PNAS：令人满意的结论：心脏中没有干细胞

已对，由荷兰人皇家科学院院士、闻名于世的分子昆虫学家Hans Clevers任教领袖的一项分析中所，科学界们并用了先进的分子和遗传高效率，在病变梗塞之前和此后转化了所有分裂肺部细胞膜的细胞膜研究变成果，进而给出了引人失望的事实：肺部不包涵果蝇。在从前的分析中所被鉴别为肺部果蝇的细胞膜，最终造成了血管壁或病原体膜，但都未造成了病变。这项分析已对已刊发在《美国国家所科学院诺氏(PNAS)》上。在病变梗塞（也援引肺部病头痛）期间，部分病变的血液供应被接通。这就亦会所致部分病变死亡。由于肺部是维系血液循环的中所心阀门，这显然是一种危及生命的情况。大多数哺乳动物和人类的民间组织都包涵有果蝇，这些果蝇可以翻修民间组织损伤——它们能迅速造成了大量“子细胞膜”，以替代丢弃的民间组织细胞膜。二十年来，分析其他部门和临床医生长期以来在探寻一定亦会假定于病变中所的肺部果蝇，以便在病变梗塞后翻修病变。多个分析制作团队曾声援引对肺部果蝇来进行了指明的鉴别，但这些传言都没有获取声援引。因此，肺部果蝇前提假定，以及它们对肺部的意义即使如此假定前所未有争议。为了解决问题这场争论中，荷兰人乌德勒支国立大学国立大学胡德勒支分析所、莱顿国立大学医学中所心、里昂高等师范学校(ENS)和伦敦Francis Crick分析所的分析其他部门们在Hans Clevers任教的领军下，专注于比对果蝇肺部中所前提具有果蝇最广泛和最并不需要的的细胞膜功能性：通过细胞膜分裂的方式替代丢弃民间组织的并能。在肺部中所，这意味着在肺部病头痛后，任何必需造成了重新病变细胞膜的细胞膜都将被认定为肺部果蝇。该分析制作团队并用先进的分子和遗传高效率，在果蝇发生病变梗塞之前和此后，转化了所有分裂肺部细胞膜的细胞膜研究变成果。该分析声援引，在肺部受损后，很多类型的细胞膜都亦会来进行分裂，但没有一种细胞膜能造成了重新病变。事实上，从前分析中所的许多错误线索以前都可以获取解释：以前被定名为为肺部果蝇的细胞膜造成了了血管壁或病原体膜，而不是病变。因此，这个引人失望的事实是：肺部果蝇十分假定。换言之，因肺部病头痛而受损的病变很难被替代。这一辨认出虽然引人失望，但却解决问题了一个长期假定的争议。分析其他部门也来进行了第二次最重要通过观察。他们辨认出与病变细胞膜混和的结缔民间组织细胞膜（或援引为变成纤维细胞膜）经历多次细胞膜分裂对病变梗塞作出剧烈反应。在这种前提，它们亦会造成了额头民间组织，过渡到丢弃的病变。虽然这种额头民间组织中所不包涵肌肉，因此也意味着就让肺部的阀门血功能性，但是这种囊肿的额头必需将梗塞区域连接起来。实际上，当额头民间组织的形变成被抑制时，果蝇就亦会死于急性肺部破裂。因此，虽然瘢痕形变成通常被普遍认为是病变梗塞的结果，但分析其他部门强调了额头民间组织的形变成对维系肺部完整性的最重要意义。原始出处：Kai Kretzschmar，et al.Profiling proliferative cells and their progeny in damaged murine hearts.PNAS.December 7， 2018