Hypertension：抗原提呈细胞酪氨酸高盐诱导的肾脏炎症和高血压的发生

2021-12-13 01:33:41 来源:

现十分明确心血管的长芦敏感机制涉及消化道、血管则有统对和中枢神经则有统对，；但近期分析确实，免疫细胞核可以感知钠(Na+)。抗原提圆形细胞核（APCs），包括神经纤维细胞核，通过介导T细胞核和造成了细胞核因子细胞核内瘙痒。Beusecum等人发现Na+通过包含视网膜拿走廊的α和γ亚单位的阿米洛利（amiloride）敏感性走廊进入神经纤维细胞核，细胞核内免疫原性IsoLG(异亮氨酸)-蛋白吡啶以依赖型丝氨酸二碱基乙酸免疫球蛋白依赖性方式形成，进而导致瘙痒和心血管。现分析技术人员发现了一种新的途径：APCs上的长芦敏感性趋化因子SGK1（毒素/糖皮质激素趋化因子1）细胞核内长芦可借的ENaC-α和ENaC-γ传达并被装，并通过介导依赖型丝氨酸二碱基乙酸免疫球蛋白和加强IsoLG-蛋白吡啶的形成加强长芦敏感性心血管。CD11c+细胞核缺少SGK1的小鼠，以高长芦喂养时，消化道瘙痒、内皮功能障碍均取得受保护，事与愿违演进为钝性心血管。高长芦处理方式的CD11c+ APCs体现为ENaC-γ的传达增加（ENaC-γ与ENaC-α免疫共沉淀）。这一现象与多种依赖型丝氨酸二碱基乙酸免疫球蛋白亚基的介导和传达增加有关。敲除或用药可抑制CD11c+细胞核的SGK1可阻断高长芦可借的ENaC和依赖型丝氨酸二碱基乙酸免疫球蛋白传达。本分析确实，CD11c+ APCs的SGK1参与长芦敏性心血管的发病机制。原始出处：Justin P. Van Beusecum，et al.High Salt Activates CD11c+ Antigen-Presenting Cells via SGK (Serum Glucocorticoid Kinase) 1 to Promote Renal Inflammation and Salt-Sensitive Hypertension.Hypertension. 2019；74：555–563本文则有雷纳医学（MedSci）原创重写，转载必需专利权！