参与者的**比例为0.27（4965：18195）。与阿兹海默三组相比之下，比率三组、同性恋三组、补贴程度三组、东部三组的肥胖率、吸烟情形、饮酒习惯、CCI高分、总胆程度、收缩压和舒张压仅有有特别是在性差异。这些因素在随后的分析方法之前进行时了相应以。衡量日年前3年的预报和二氧化碳污染参数显示阿兹海默三组与大鼠的超过气温、最更高气温、最低气温、生态环境毫巴、日照时数、雨量、O3、CO、PM10仅有存在特别是在差异(所列1)。
1、能见度，二氧化碳污染参数，与阿兹海默除高温范围、超过旱季、超过SO2和超过NO2浓度外，所有预报和二氧化碳污染参数仅有与阿兹海默特别是在无关(所列2)。在假设1之前，超过高温(1.04,95% CI 1.01-1.07)、最低高温(1.03,95% CI1.00 - 1.06, P数值=0.026)、生态环境毫巴(1.02,95% CI 1.01-1.03)、日照时数(1.21,95% CI 1.09 - 1.34)、雨量(1.09,95% CI 1.04 - 1.14)、SO2 (0.69, 95% CI 0.48-0.98)、O3 (1.17, 95% CI 1.07-1.28)、CO (0.42, 95% CI 0.27-0.64)、PM10 (0.81, 95% CI 0.77-0.85)与阿兹海默的再次发生特别是在无关(所列2)。假设2之前，旱季(1.01,95% CI 1.00-1.03, P数值=0.023)、生态环境毫巴(1.02,95% CI 1.01 - 1.03)、日照时数(1.17,95% CI 1.04-1.31)、NO2 (1.33, 95% CI 1.24-1.43)、PM10 (0.64, 95% CI 0.60-0.69)与阿兹海默的再次发生特别是在无关(所列2)。 2、根据比率、同性恋、补贴和寄居东部进行时亚三组分析方法假设2的亚三组分析方法结果核心内容于所列3。在按比率分三组分析方法之前，各种预报因素和二氧化碳污染物与阿兹海默特别是在无关。NO2显示年轻三组的OR(<60岁:1.52,95% CI 1.33 -1.73)更优于老年三组(比率≥60岁:1.03,95% CI 1.02 -1.04)，PM10年轻三组OR(<60岁:0.66,95% CI 0.59 -0.73)更优于老年三组(比率≥60岁:0.60,95% CI 0.54 -0.67)。与NO2自始无关和与PM10其所在两个比率三组之前是相一致的。在按同性恋、补贴和寄居东部进行时的亚三组分析方法之前，发现预报因素和其他二氧化碳污染物与阿兹海默的无关性不相一致。NO2显示年长OR(1.77,95% CI 1.52 -2.05)更优于妇女(1.22,95%CI 1.13 -1.31),更高补贴三组OR更优于(1.36,95%CI 1.25 -1.47)低补贴三组(1.18,95% CI 1.06 -1.31)，和贫困家庭人仅有收入OR更优于(2.08,95%CI 1.76 -2.46)小城市人仅有收入(1.27,95%CI 1.08 -1.50)。然而，无论同性恋、补贴或寄居东部，NO2与阿兹海默仅有长方形相一致的自始无关。此外,PM10显示妇女OR更优于(0.69, 95% CI0.63–0.75)年长(0.51,95%CI 0.43 -0.60)，低补贴三组OR更优于(0.66, 95% CI0.59–0.75)更高补贴三组(0.64,95% CI 0.58 -0.70),而在贫困家庭人仅有收入OR更优于(0.70,95%CI 0.57 - -0.86)小城市人仅有收入(0.53,95%CI0.46-0.61)。然而，无论同性恋、补贴或寄居东部，PM10与阿兹海默长方形相一致的其所。综上，与旱季(1.01,95% CI 1.00-1.03)、生态环境毫巴(1.02,95% CI 1.01 - 1.03)和日照时数(1.17,95% CI 1.04-1.31)无关的校自始ORs断定，与阿兹海默的再次发生长方形自始无关。然而，这些结果在亚三组分析方法之前是不相一致的。总的来说，NO2 (1.33, 95% CI1.24-1.43)和PM10 (0.64, 95% CI 0.60-0.69)与阿兹海默特别是在无关，这些联系在亚三组分析方法之前始终特别是在。目年前只有少数深入研究清查了二氧化碳污染与阿兹海默相互间的联系，而本深入研究首次采行嵌套病症对照深入研究设计，先导评核了二氧化碳污染与阿兹海默相互间的联系，并对各种能见度进行时了相应以。考虑到先年前华盛顿邮报的PM的致癌作用，我们的深入研究结果出乎意料地显示PM10与阿兹海默长方形其所。Yanagi等人华盛顿邮报，小城市PM10掩盖与阿兹海默生育率相互间的统计无关性更高且特别是在。诱导全身炎症和对自身抗原的免疫系统加剧ROS的产生从未被相信是阿兹海默患者PM致癌的机制。但是，本次深入研究结果赞同以下PM10的激素电磁干扰作用的深入研究结果。Oziol等人华盛顿邮报，瑞士小城市东部的生态环境二氧化碳具心肌受体α -1激动作用，而对t3依赖的转录活性没竞争作用。同样，Nováková等人进行时了一项体外科学研究，发现掩盖于生态环境二氧化碳之前的PM10特别是在减低了心肌受体内源性的活性。此外，Dong等人华盛顿邮报，PM2.5掩盖与雌性假设大鼠胰岛素三碘心肌原乙酰(T3)、T4和TSH程度下降(P<0.05)特别是在无关。还有华盛顿邮报指PM2.5掩盖通过激活下丘脑-小脑-心肌(HPT)轴和诱导肝经心肌激素(transthyretin29)抑制了心肌激素(THs)的多肽和生物转化。此外，王震等人进行时了一项回顾性横断面深入研究，得出如下结论：PM2.5减低10 µg/m3， FT4下降0.12pmol / L和FT3减低0.07 pmol / L，和FT4 /FT3与PM2.5长方形其所(coefcient:−0.06，P<0.01)。基于这些发现，我们假设PM10通过减低FT3，提更高心肌受体内源性的活动，加剧TSH程度减低，HPT轴启动，以及肝转心肌素的诱导，从而减低阿兹海默的生育率。在阿兹海默三组之前，阿兹海默发病年前的3年之前NO2的超过浓度与阿兹海默也许性减低特别是在无关，而与大鼠相比之下，阿兹海默三组的PM10超过浓度特别是在减低了也许性。此外，无论比率、同性恋、补贴程度或寄居东部，NO2的自始无关和PM10的其所是相一致的。因此，促使努力减少 NO2应以在生态环境二氧化碳之前缓解全球性阿兹海默生育率的升高，同时应以进一步开展多国生态深入研究，以具体PM10和阿兹海默相互间的确切联系。原文来源：
Sung Joon Park, et al. National cohort and meteorological data based nested case–control study on the association between air pollution exposure and thyroid cancer.
Scientifc Reports | (2021) 11:21562 |
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