PLoS Genet：需要Müller神经胶质的PRSS56分子可以维持眼睛轴向生长并防止柱状不正

2021-12-27 01:46:11 来源:

英国牛津大学圣迭戈分校双眼科学系的Paylakhi S全因在PLoS Genet刊登了一项工作，他们可用不同子代小鼠模同型来证明Prss56等位基因引致双眼尺寸减小和远视。

光焦度与双眼轴长度之间的不归一化可以引起柱状不正。未外科手术的柱状不正是造成全球视力丧失的最常见主因，也是引致失明的第二大主因。虽然仅有视网膜在调控双肿胀生长和柱状成年期方面起着关键作用，但所限于的确切诱因和机制尚不清楚。著者以后的深入研究已经未确定了表皮同型丝氨酸蛋白酶PRSS56在双肿胀大小测定以后的作用，并且PRSS56等位基因体与远视和散光的病因有关，这突出了它在柱状不正成年期以后的重要性。在这里，他们可用不同子代小鼠模同型来证明Prss56等位基因引致双眼尺寸减小和远视。

可用情况下基因靶向策略，他们揭示来自Müller中枢神经系统胶质细胞的PRSS56并能双眼生长，暗示在双眼尺寸测定以后一新视网膜细胞一般来说具有重要作用。同时，他们证明PRSS56的持续活动需要通向额头遮住同一时间和额头遮住后不同成年期阶段在此期间以确保最佳的双肿胀生长。因此，他们的小鼠信息提供了在产同一时间和产后阶段促进人双眼生长的分子机制。最后，他们证明Prss56的遗传学失活可以拯救由Egr1以后的单方面等位基因引起的小鼠散光模同型以后的双眼轴变大。

总体而言，他们的深入研究结果将PRSS56未确定为调控双眼球生长的潜在疗法抗癌药物，渴望能够防范或减低散光的发生。

原文出处：

Paylakhi， S.， et al.， Muller glia-derived PRSS56 is required to sustain ocular axial growth and prevent refractive error. PLoS Genet， 2018. 14(3)： p. e1007244.

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