J Periodontol：高血糖通过ATP6V0C影响牙龈上皮细胞的自噬溶酶体途径

2021-12-27 01:46:13 来源:

冠心病引起的高血糖微环境确实兼具适度牙周四组织对病原微生物反应的作用，其之中自噬肝肝细胞自营（ALP）的阻绝确实投身于其之中。本研究成果旨在阐述高血糖（HG）如何适度粘膜上皮肝细胞（GECs）之中的ALP的就其机制。

收集保健四组(C)、牙周炎四组(P)、冠心病四组(DM)和冠心病+牙周炎四组(DP)的人粘膜四组织，检验自噬和肝肝细胞相结合情况。建立冠心病激素牙周炎三维，应用RNA-seq检验ALP就其DNA在粘膜上皮之中的表述水平。为了阐述ATP蛋白跨膜v0结构域，蛋白c(ATP6V0C)在HG阻绝ALP之中的关键作用，将人粘膜上皮肝细胞(HGECs)在5.5 mM/25 mM菌株之中培育48同一时间，然后用粘膜卟啉单胞菌激发0、6、12同一时间。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG条件激发的HGECs之中。

结果发现，免疫荧光双重颜料显示冠心病四组和HGECs在25 mM条件下人粘膜上皮肝细胞之中ALP的阻绝，并伴有肝肝细胞酸度的很大减至。激素粘膜上皮的RNA-seq筛选出Atp6v0c。与正常菌株之中的HGECs相比，HG条件下HGECs之中ATP6V0C的表述和LC3-II/I的表述比例显着减至，P62、IL-1β的表述上调。过表述ATP6V0C可补救了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs之中HG诱导的ALP破坏，显着上调了LC3‐II/I，减至了P62， IL‐1β。

ATP6V0C介导HGECs之中HG诱导的ALP阻绝，免除牙周炎症。

原文出处：

Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.