Hypertension：复合物提呈细胞介导高盐诱导的肾脏炎症和高血压的发生

2022-01-03 01:14:47 来源:

现时已十分明确心肌梗死的食盐敏感必要涉及心脏、血管亦同统和周围神经，；但近期深入研究表明，病原体细胞内可以感知钠(Na+)。淋巴细胞内提呈圆形细胞内（APCs），还包括树突细胞内，通过介导T细胞内和导致细胞内因子酪氨酸瘙痒。Beusecum等人发现时Na+通过包含腺体拿连接线的α和γ亚为单位的阿米洛利（amiloride）特异性连接线进入树突细胞内，酪氨酸病原体原性IsoLG(异亮氨酸)-细胞加合物以烟酰胺N-二氨基酸腺苷NAD特异性方式逐步形成，进而导致瘙痒和心肌梗死。现时深入研究其他部门发现时了一种取而代之路中：APCs上的食盐特异性转移酶SGK1（血浆/抗生素转移酶1）酪氨酸食盐诱导的ENaC-α和ENaC-γ理解并拆解，并通过介导烟酰胺N-二氨基酸腺苷NAD和促进IsoLG-细胞加合物的逐步形成促进食盐特异性心肌梗死。CD11c+细胞内依赖于SGK1的小鼠，以高食盐喂养时，心脏瘙痒、肺脏紊乱仅有得到保护，终究发展为钝性心肌梗死。高食盐处理方式的CD11c+ APCs平庸时为ENaC-γ的理解减低（ENaC-γ与ENaC-α病原体共沉淀）。这一现时象与多种烟酰胺N-二氨基酸腺苷NAD亚基的介导和理解减低有关。敲除或药物抑止CD11c+细胞内的SGK1可阻断高食盐诱导的ENaC和烟酰胺N-二氨基酸腺苷NAD理解。本深入研究表明，CD11c+ APCs的SGK1积极参与食盐敏性心肌梗死的发病必要。原始应是：Justin P. Van Beusecum，et al.High Salt Activates CD11c+ Antigen-Presenting Cells via SGK (Serum Glucocorticoid Kinase) 1 to Promote Renal Inflammation and Salt-Sensitive Hypertension.Hypertension. 2019；74：555–563本文亦同梅斯中医（MedSci）原创转译，转载需授权！