雄激素受体补拍反转体7（AR-V7）的表示常会在被忽视抵抗性乳癌中所检查到，并与AR核酸疗法的过敏反应相关。虽然研究人员之前已经察觉到AR-V7的转录活性只能产生相合共价来实现，而且AR-V7也可以与全长AR（AR-FL）产生生物性共价，但在AR-V7逐步激活全面性仍有许多未确定。
近来，有研究人员发现，AR-V7相合共价和AR-V7/AR-FL生物性共价都不只能辅助因子或DNA为基础。AR-V7可以以小分子的型式踏入细胞核，并以相合共价的型式飞轮转录程序和DNA破损修复。在共表示AR-V7和AR-FL的乳骨髓中所，AR-V7与AR-FL产生生物性共价诱导非阴离子AR-FL的核定位，但AR-V7不只能与AR-FL耦合来飞轮基因转录或DNA破损修复。
AR-V7/-FL或AR-V7/-V7二聚化不只能其他因子或者DNA为基础
最后，研究人员指出，AR-V7在真正的被忽视静止状态或 "无阴离子 "的才会，可以独立于AR-FL的耦合而发挥功能，为核酸AR-V7，改善被忽视抗性乳癌病征的治果全面性共享了支持。
原始出处：
Carlos M. Roggero， Lianjin Jin， Subing Cao et al. A detailed characterization of stepwise activation of the androgen receptor variant 7 in prostate cancer cells. Oncogene. Dec 2020
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